L’acide arachidonique est un acide gras à chaîne longue qu’on trouve dans certaines huiles végétales et qui est le plus important des acides gras polyinsaturés (AGPI) de la série n-3, sur les plans nutritionnel et physiologique, et notamment l’acide docosahexaénoïque (DHA). Tous sont indispensables pour assurer un développement optimal du système nerveux central. La production d’AGPI n-3 paraît constituer une bonne alternative à l’utilisation de sources alimentaires plus classiques, comme les huiles de poissons et les huiles extraites de microalgues océaniques. Elle est techniquement réalisable grâce à l’approfondissement des connaissances sur les voies métaboliques des AGPI dans les plantes, les champignons et les microalgues, qui permettent de caractériser les gènes codant pour les complexes enzymatiques (Phospholiphase A2) intervenant dans les étapes de bioconversion et d’intégrer ces gènes par transgenèse dans le génome de plantes oléagineuses.

Chez le rongeur et le singe, la chute de la teneur membranaire en DHA, suite à une carence alimentaire en AGPI n-3, s’accompagne de la réduction des capacités d’apprentissage et de discrimination visuelle (mémoire, attention, motivation).
Quelques cas de carence alimentaire ont été rapportés chez l’Homme, notamment chez des enfants nouveau-nés qui présentaient un retard dans le développement de leur acuité visuelle. Dans l’apparition de troubles neuropsychiatriques liés à la pathologie (hyperactivité chez l’enfant, schizophrénie, dépression, …), un lien avec l’apport alimentaire en AGPI n-3 pourrait être impliqué et concernerait un second acide gras de cette famille, l’acide eicosapentaénoïque.

Par ailleurs, des études épidémiologiques ont mis en évidence un effet bénéfique de la consommation d’AGPI n-3, et une étude récente réalisée sur un modèle expérimental de la maladie d’Alzheimer (souris transgénique) a montré qu’en enlevant l’enzyme Phospholiphase A2 des AGPI tout en conservant la consommation de DHA cela limiterait la production et l’accumulation des peptides Aβ qui sont à l’origine de la formation des plaques amyloïdiennes, du stress oxydant et de la production excessive de cytokines pro-inflammatoires par la microglie. L’ensemble des données suggère que NPD1 modulerait la sécrétion des peptides Aβ en mettant en jeu un programme de régulation de gènes impliqués dans les processus d’apoptose et de neuroprotection, permettant ainsi de préserver le fonctionnement normal des cellules cérébrales.

Une avancée dans la science qui parait prometteuse…